במחקר שממצאיו פורסמו בכתב העת 'Annals of the Rheumatic Diseases', מטרת החוקרים הייתה להעריך את ההשפעה של חשיפה תעסוקתית לחומרים נשאפים על התפתחות של דלקת מפרקים שגרונית (RA), ואת האינטראקציות עם עישון ונטייה גנטית ל-RA, עם ריבוד לפי נוכחות של anticitrullinated protein antibodiesי(ACPA).
עוד בעניין דומה
לצורך כך, נאספו נתונים מה-Swedish Epidemiological Investigation of RA, המורכבת מ-4,033 מקרי RA ו-6,485 מקרי ביקורת תואמים. כמו כן, החוקרים אספו את ההיסטוריה התעסוקתית של המשתתפים, בשילוב עם ה-Swedish national job-exposure matrix, על מנת להעריך את החשיפה ל-32 חומרים הניתנים לשאיפה. נתונים גנטיים שימשו את החוקרים על מנת להגדיר את ה-Genetic Risk Scoreי(GRS) או נשאות של כל עותק של human leucocyte antigen class II shared epitope (HLA-SE) alleles. הקשרים זוהו על ידי מודלים של רגרסיה לוגיסטית לא מותנית. כמו כן, החוקרים השתמשו בסיכון מיוחס (Attributable proportion) לאינטרקציה על מנת להעריך את נוכחותה של אינטראקציה.
מתוצאות המחקר עולה כי חשיפה תעסוקתית לחומרים ניתנים לשאיפה נקשרה עם סיכון מוגבר ל-ACPA חיובי RA (יחס הסיכויים 1.25, רווח בר-סמך של 95% 1.12 עד 1.38). הסיכון גדל ככל שגדל מספר החומרים אליהם הייתה חשיפה (Ptrend<0.001), או כאשר התארך משך החשיפה (Ptrend<0.001). בעת שקילה משותפת של חשיפה תעסוקתית לחומרים נשאפים כלשהם, עישון, ו-GRS גבוה, נצפה סיכון מוגבר באופן ניכר ל-RA חיובי ל-ACPA בקרב קבוצת החשיפה המשולשת, ובהשוואה לאלה שלא נחשפו לאף גורם (יחס הסיכויים 18.22, רווח בר-סמך של 95% 11.77 עד 28.19). כמו כן, נמצאו אינטראקציות מובהקות בין חשיפה תעסוקתית לחומרים הניתנים לשאיפה ובין עישון/גורמים גנטיים (GRS גבוה או HLA-SE) ב-RA חיובי ל-ACPA.
לסיכום, חשיפה תעסוקתית לחומרים הניתנים לשאיפה עשויה לשמש כטריגר סביבתי חשוב בהתפתחות של RA, וכן לקיים אינטראקציה עם עישון וסיכון גנטי ל-RA, המובילים לסיכון עודף (excessive risk) ל-RA חיובית ל-ACPA. החוקרים מוסיפים כי יש צורך בעריכה של מחקרים עתידיים על מנת להעריך אסטרטגיות מניעה, שמטרתן הפחתה של הסיכונים התעסוקתיים ושל עישון, במיוחד בקרב אלה המועדים גנטית.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
